胶质瘤配合常规化疗治疗
胶质瘤配合常规化疗治疗。在化疗过程中，由于肿瘤分子结构复杂，新型化疗药物和多种药物组合方案仍然无法有效提高化疗药物的耐受性，从而导致治疗失败，甚至导致病人死亡，因此如何进行干预，改善肿瘤的耐药模式，是当前肿瘤治疗领域的热点和重点。HPLC显示，一定浓度的绿原酸可提高顺铂和奥沙利铂的活性，从而达到协同抗肿瘤的效果；HPLC显示，在一定浓度下，绿原酸可与顺铂和奥沙利铂形成活性更强的化合物；MMTVPyVT自发乳腺癌小鼠实验中，拉帕替尼与绿原酸联用可有效抑制乳腺癌肺转移，这可能与抑制M2型巨噬细胞极化有关。最近的研究表明，绿原酸能增强5氟尿嘧啶对肝癌细胞增殖的抑制作用，而绿原酸和5FU的协同作用可能是由于绿原酸导致过度的ROS生成，从而使ERK失去活性，这表明绿原酸是肝癌细胞中5FU化学疗法的潜在化学增敏剂。
说明绿原酸与多种传统化疗药物具有协同作用，并与之联合应用，可通过调节信号通路、参与免疫调节等途径，提高抑瘤率，降低肿瘤耐药机制，改善现有药物的疗效。另外，绿原酸在人体或动物实验模型中的应用还未发现严重的不良反应，且具有较高的安全性，这些特点都为临床治疗提供了良好的条件，值得深入研究其抗肿瘤价值。
研究人体中绿原酸代谢的相关药物。
为了最大限度地发挥药物效应，绿原酸在体内的代谢及其药效动力学方面的研究已有学者对绿原酸通过不同给药途径在体内的代谢进行了相关。人类实验模型显示，约有三分之一的绿原酸在小肠内以原型形式被吸收，其余的则通过微生物的代谢作用被吸收，从而影响肠道微生物的生物利用度。
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目前，北京世纪坛医院正在进行绿原酸肌肉注射剂安全性、耐受性及药物代谢动力学特点的Ⅰ期临床试验，Ren等分析受试者尿中有6种代谢物，其中6种代谢物主要是未代谢的绿原酸以及3&39;甲基5CQA(M3)和4&39;甲基5CQA(M4)，通过对M3、M4和绿原酸的反向分子对接分析，发现它们共同作用于RAC的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶和DNA复制，并且三者与恶性胶质瘤的靶点之间都存在相互作用，尽管具体作用机制尚不清楚，但这项研究首次阐明了绿原酸代谢产物在恶性胶质瘤治疗中的潜在活性，有助于针对性研究和推动绿原酸在恶性胶质瘤治疗中的应用。
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- 更新时间：2021-02-08 13:35:56
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