为什么会脑出血？

　　问：为什么会脑出血？

　　答：自发性脑内出血虽然只占所有入院中风的1030%，代表了最具破坏性的卒中类型，结果最差，只有大约20%的患者在6个月时恢复任何功能依赖。绝大多数出血性卒中由伴有或不伴有脑室内出血的脑内出血(IVH)组成，并且与3050%的30天死亡率相关病例失能率在80%以上。因此，社会和财政负担继续构成严重的医疗保健经济负担。与缺血性卒中不同，缺血性卒中通过急性溶栓和几种有效的内科和外科方法获得了显著的治疗进展，但自发性脑出血的治疗仍有争议。随着技术和外科技术的不断发展和改进，关于脑出血外科治疗的问题不断被重新评估。麦克基肖克和他的同事在1961年进行了第一次脑出血外科治疗的前瞻性随机试验，并提出了仔细选择的患者可能从伴或不伴IVH的脑出血外科治疗中获益的可能性。

为什么会脑出血？

　　原发性脑出血是大脑小血管慢性损伤的结果。脑小动脉在降低脑微血管的血压和脉压方面起着不可或缺的作用，但容易受到慢性高血压的影响。慢性高血压刺激渐进的适应性变化，试图保护血脑屏障。血压升高会导致平滑肌增生、血管重塑，最终导致细胞死亡。当这种情况发生时，受影响的小动脉变得大量纤维化，缺乏活的平滑肌细胞，其特征是纤维蛋白样坏死和脂肪透明，导致形成CharcotBouchardaneurysms，这使血管更容易破裂。起源于大脑中动脉干的直角分支的小豆纹状血管(一种具有强劲高压血流的大直径血管)特别容易受到高血压的损害。这些血管穿透基底神经节，因此当破裂发生时，它更频繁地涉及大脑的更深区域，包括基底神经节、丘脑、皮质下白质和脑桥。

　　高血压尤其重要，不仅因为它会导致脑出血，还因为它是一个潜在的可改变的危险因素，因此可以接受一级预防策略。不考虑其他危险因素，高血压会使中风的风险增加2到4倍。收缩压或舒张压升高与更大的风险相关。Brott等人提示控制高血压的人群策略可使脑出血的发病率降低39%。

　　脑淀粉样血管病是阿尔茨海默病患者大脑中非常常见的发现，并且被认为是该疾病的组织病理学属性。CAA是淀粉样蛋白沉积在脑血管中，优先沉积在皮质和软脑膜动脉和小动脉中，并导致血管退行性改变的进行性过程。近年来，冠状动脉粥样硬化作为脑出血危险因素的重要性变得越来越显著，因为发现与阿尔茨海默病相关的淀粉样β肽也是非高血压患者发生脑出血的重要原因(710%)。这些退行性改变与血管完整性和脆性降低有关，这增加了破裂的易感性。

　　直到最近，对可能的CAA的诊断是基于活检标本或血肿清除过程中获得的组织的神经病理学发现。刚果红染色技术可以快速识别组织样本中的淀粉样蛋白。在没有神经病理学证实的情况下，对可能的CAA的诊断是基于60岁以上的患者中频繁出血的发现，有时是微出血，或者是没有其他明显原因的孤立性出血。从目前的放射学角度来看，检测与CAA相关的微出血最敏感的技术是T2加权梯度回波(GRE)和磁化率加权磁共振成像(MRI)，因为这些技术可以检测微出血病灶中含铁血黄素的存在导致的信号丢失。

　　这载脂蛋白21号染色体上的基因与许多CAA病例有关，在人类中是多态的，编码三个等位基因之一，称为ε2、ε3或ε4。最近的证据表明，虽然ε3等位基因是正常的基因型，但ε4等位基因倾向于在小血管壁沉积Aβ，而ε2与CAA相关的出血有关。也有研究表明，ε2或ε4等位基因携带者复发脑出血的风险增加。在存在遗传倾向的情况下，遗传和环境因素之间可能存在相互作用，增加了脑出血的风险。有研究表明，暴露于临床危险因素(如高血压、抗血小板/抗凝药物和轻微头部创伤)的CAA患者出现脑叶出血的风险最大，如果这些患者载脂蛋白ε2携带者比那些没有携带该等位基因的人多。