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胶质瘤化疗效果怎么样?近十年出现的烷化剂类抗肿瘤药物替莫唑胺(TMZ)可以很容易地通过血脑屏障到达病灶,表现出对胶质瘤细胞的抑制作用,促进其凋亡,从而延长生存期,提高患者

  胶质瘤化疗相关信息。

  血脑屏障的存在限制了化疗药物对肿瘤的作用,肿瘤细胞容易对化疗药物产生耐药性。另外化疗药物副作用大,所以化疗的疗效相对有限。但是,近十年出现的烷化剂类抗肿瘤药物替莫唑胺(TMZ)可以很容易地通过血脑屏障到达病灶,表现出对胶质瘤细胞的抑制作用,促进其凋亡,从而延长生存期,提高患者的生活质量。替莫唑胺联合放疗是胶质母细胞瘤的常用治疗方式,可提高2年无进展生存率(从2%提高到11%)和2年生存率(从10%提高到26%)。

胶质瘤化疗效果怎么样

  STUPP等采用替莫唑胺联合放疗治疗胶质母细胞瘤,5年生存率为9.8%。但是烷化剂不能无限期使用。目前,建议使用时间为6个周期。而对于年轻的胶质瘤患者,药物引起的长期并发症,如对生育能力的影响,也应引起重视。替莫唑胺化疗虽然有效,但化疗后应及时结合影像学资料MRI,排除无效治疗,避免药物对患者的损害。

  胶质瘤化疗耐药性研究。

  脱氧核糖核酸成像反应(DDR)是指一种复杂的细胞网络,可以感知、传导和修复脱氧核糖核酸损伤。DNA损伤有两个不同的方面,一方面可以保护正常细胞中遗传物质的完整性,另一方面可以驱动肿瘤细胞抵抗基因毒性治疗。ANNOVAZZI等人的研究表明,DDR的检查点和修复因子的靶向抑制有助于根除胶质瘤干细胞群,控制性靶向抑制DDR因子和化疗药物的结合将是防止细胞周期暂时停滞和DNA损伤修复、促进癌细胞死亡和改善患者预后的可行方案。

  ROOS等人研究了x射线修复交叉互补3(XRCC3)和替莫唑胺之间的关系。结果表明,XRCC3保护胶质瘤细胞免受替莫唑胺诱导的生殖细胞死亡,抑制细胞凋亡和细胞周期。此外,敲除XRCC3基因显著降低了替莫唑胺治疗后DNA双链断裂的修复率,增加了药物敏感性。因此,作者认为XRCC3可以作为胶质瘤治疗干预的可能靶点,加入到同源性指导的DNA修复蛋白名单中。

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  • 更新时间:2021-02-22 15:17:18
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