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[胶质瘤化疗]胶质瘤吃什么药好?

[胶质瘤化疗]胶质瘤吃什么药好?神经胶质瘤有多种基因组变化,可能导致生长因子信号通路失调,可能导致肿瘤生长。什么是braf基因v600e突变胶质瘤?胶质瘤吃什么药好?

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  神经胶质瘤有多种基因组变化,可能导致生长因子信号通路失调,可能导致肿瘤生长。什么是braf基因v600e突变胶质瘤?胶质瘤吃什么药好?

  神经胶质瘤占所有原发性中枢神经系统恶性肿瘤的75%以上,有多种基因组变化,可能导致生长因子信号通路紊乱,可能导致肿瘤生长。GBM是最具侵袭性和最常见的成人胶质瘤类型。虽然最大限度地进行了手术切除和放化疗,但总生存期不到2年。然而,GBMs是一个基因异质性肿瘤群体。了解其分子驱动因素对准确诊断、预后和靶向治疗非常重要。

胶质瘤吃什么药好?

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  什么是braf基因v600e突变胶质瘤?在人类癌症中,RASRAFMEK细胞外信号调节激酶(ERK)信号级联反应常发生突变。它通过蛋白激酶链将生长信号从细胞膜传递到细胞核,并负责细胞增殖和存活。该通路中常见的改变基因之一是v-raf小鼠肉瘤病毒致癌基因同源B1(BRAF),是RAF家族丝氨酸/苏氨酸激酶蛋白,是RASRAFMEKERK通路的一部分。BRAF改变在许多肿瘤中非常常见,包括黑素瘤、甲状腺癌和卵巢癌,以及原发性脑肿瘤。在局限性(或非弥漫性)胶质瘤中,BRAF改变最为常见,如毛细胞性星形细胞瘤(PA)、神经节胶质细胞瘤、多形黄色星形细胞瘤(PXA)和间变性PXA,但也有在E-GBM中发现的。

  有趣的是,E-GBM和间变性pxa的常见临床、组织学、免疫组化和分子特性,包括BRAFp.V600E突变。此外,甲基化研究表明,组织学诊断为E-GBM簇的大多数病例都伴有pxa,这掩盖了这两种明显不同实体之间的差异。尽管间变性pxa的遗传景观显示了BRAF、CDKN2A/B的反复变化和TERTp的频繁变化,但胶质瘤中与BRAF突变共存的其它遗传变化仍知之甚少。更好地理解这些额外的变化可以改善braf突变胶质瘤的分子分类。

  大多数的大多数BRAF突变会影响第600密码子的激酶结构,这里缬氨酸取代谷氨酸(V600E)。BRAFp.V600E提供的激酶活性是野生BRAF的10倍左右。尽管在某些胶质瘤中,这种突变通常与预后不良有关,但在异柠檬酸脱氢酶野生胶质瘤(GBMIDH-WT)的病例中,它也与更好的预后有关。免疫组化BRAFp.V600E特异性抗体是检测胶质瘤突变的有用工具。但这种方法是有限的,因为它只能识别V600E改变的肿瘤。那胶质瘤吃什么药好呢?靶向疗法,如BRAFp.V600E(dabrafenib,vemurafenib)和MEK(trametinib,cobimetinib)抑制剂,已经被证明可以延缓BRAFp.V600突变黑色素瘤患者的进展。此外,这些药物最近用于治疗braf突变的高级胶质瘤,并表现出反应,凸显了在临床实践中识别braf改变胶质瘤的重要性。

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  • 更新时间:2022-07-26 13:33:53
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