磁共振成像在神经胶质瘤诊断和评价预后方面的进展

　　临床上，SCD的主要表现有三种:无症状性脑梗死(SBI)、脑白质高信号血管病变(WMH)的MRI、脑微出血(CMB)，以及国际标准中描述SCD的定义和影像学特征的神经影像血管改变报告。

　　SBI症可能是由皮质下腔或皮质萎缩和胶质细胞增生引起的前部脑梗塞。SBI患者占SBI患者的8%~31%。根据研究报告，对SBI的危险因素进行了系统评价，得出了4个独立的危险因素:老年、高血压、糖尿病和吸烟。

　　由于多种原因，在脑室周围或皮质下可发现斑点或斑片状WMH，可分为脑室旁WMH和皮质下WMH。人们普遍认为WMH是老年和高血压的危险因素。通过对社区样本的研究发现，WMH发病率在55岁以下时较低，随年龄增长而显著上升。WMH病的发病率和发病量与遗传因素有关。

　　CMB是一种含铁血黄素贴剂，直径2~5mm，最大不超过10mm，可用于一系列MRI检查。说明CMB与年龄有很强的相关性。系统回顾表明高龄、高血压、淀粉样蛋白沉积、内皮功能障碍和心房颤动是CMB的独立危险因素。淀粉样血管病(CAA)是脑叶微出血的危险因素之一。目前局限于脑叶的CMB可作为CAA的重要诊断指标。

　　病人必须接受的检查。

　　SBI病人需要接受检查。

　　对于SBI脑血管病患者，诊断检查主要包括以下两个方面:脑血管病常见危险因素的识别和脑卒中潜在病因的判断。

　　脑血管疾病的常见危险因素，如家族史、高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖、缺乏运动、高同型半胱氨酸血症等。以标准化的方式进行筛选和评估，这在美国心脏协会/美国心脏病学会中风一级和二级预防指南中有详细描述。

　　病因分类也是缺血性卒中早期评估的重要组成部分，不同的病因分类决定了缺血性卒中的不同治疗方案。大多数SBI病被认为是小血管闭塞性疾病或腔隙性脑梗死。SBI只有一小部分(10%~20%)属于大脑皮层梗死或大面积梗死，更可能是由心脏或近端主动脉引起的。

　　因此，如果怀疑SBI患者有心源性栓塞或大血管疾病的可能，需要长期监测动态心率，积极筛查房颤或无创颈颅内血管造影，以确定是否存在颅内外动脉狭窄。

　　因为SCD的遗传原因很少，所以不需要常规的基因检测。如果年轻患者有家族史，多腔隙，且WMH分布广泛，但没有典型的血管危险因素，早发性卒中、认知功能障碍、痴呆、偏头痛等。，可以考虑单基因遗传病，此时应该考虑基因检测。

　　:WMH可能是血管性疾病。

　　无症状WMH随着年龄的增长在50岁以上社区人群中普遍存在，并与脑血管疾病、整体认知能力和执行功能障碍等危险因素密切相关。因此，有必要评估脑血管疾病的危险因素，为大面积WMH患者的卒中一级预防提供依据。

　　尽管WMH有很高的基因水平，但对其基因基础的研究却很少。因此，不需要常规的基因检测，只需要检测年轻患者、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病或其他单基因遗传性疾病、WMH病的广泛性和融合性，以及WMH负担不能用常规脑血管危险因素完全解释的特殊病例。

　　没有症状的CMB患者需要检查。

　　本病的发病多与高血压、冠状动脉粥样硬化等疾病有关，但也有罕见的病因，如感染性心内膜炎、多发性海绵状血管瘤、凝血功能障碍、颅脑外伤等。危险因素不同，可分为深部脑和肺叶。

　　脑叶CMB与载脂蛋白E4等位基因有关，而深部脑CMB与高血压、吸烟、脑梗死有关，提示脑叶CMB与高血压无关，在正常人脑叶CMB的常见病因中较为常见，如载脂蛋白E4等位基因携带者。脑出血患者和非脑出血患者可能同时出现冠状动脉粥样硬化和动脉硬化。

　　如果找不到继发原因，如血管畸形，改善波士顿诊断标准有助于区分CAA的潜在可能性，如无症状脑出血或CMB。改进的波士顿诊断标准将表面铁沉积等同于出血，表明铁沉积可能是CAA的重要标志。虽然载脂蛋白Eε4等位基因与CAA关系密切，但不建议对CMB患者进行常规载脂蛋白E基因检测。

　　重点。

　　急性心肌梗死的预防和治疗。

　　目前，没有关于在SBI患者中预防症状性中风的临床对照试验的数据，因此建议遵循AHA/ASA一级预防指南。通过改变已知的血管危险因素，SBI和年龄成为中风的独立预测因子。SBI基线水平越高，随后出现症状性中风的风险越大，其中大多数是缺血性中风。

　　在降低血压方面，一些研究发现基于培哚普利的降压治疗不能降低新SBI或脑萎缩的风险。尚不清楚SBI是否应等同于症状性中风来确定目标血压。就SBI患者的抗血栓治疗而言，阿司匹林或其他抗血栓治疗对预防症状性卒中或SBI复发的作用尚未得到证实。就血管内介入治疗而言，没有临床试验证明SBI患者接受无症状颈动脉狭窄的血管重建是否有益。

　　WMH病患者可能是由血管疾病引起的。

　　血压升高是严重WMH的一个重要危险因素。降低血压似乎是预防WMH的最佳方法，但尚不清楚WMH是否会影响老年人的目标血压。临床观察表明，对于有血管风险的患者，积极降压治疗可以减缓WMH进程。

　　他汀类药物是否能减缓WMH在降脂治疗方面的进展，在不同的试验中是不同的。对2型糖尿病患者进行降糖治疗，强化降糖治疗不仅没有减缓WMH进程，反而加快了其进程。原因不清楚。对维生素预防中风的研究发现，补充维生素B2年并没有减缓WMH的进步。就抗血栓治疗而言，如果只是WMH但缺乏其他血管危险因素，则没有足够的理由使用抗血栓治疗来预防中风。

　　AHA/ASA二级预防指南对中风的适用性尚不清楚，因此建议使用AHA/ASA一级预防指南来预防WMH患者的症状性中风。在未来，有必要综合分析大样本研究或现有大样本人群研究的数据，以确定WMH病的严重程度及其相关性。

　　无证病人的防治。

　　许多观察性研究了CMB再灌注治疗对无症状CMB静脉溶栓治疗的预测价值，以预测CMB在症状性脑出血中的作用。由于缺乏随机对照试验数据，虽然溶栓后症状性脑出血的风险略有增加，但这种相关性与CMB的存在有关，而不仅仅与CMB有关。因此，AHA/ASA科学声明指出，使用静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂治疗这些患者是合理的。

　　AHA/ASA科学报告中的先前证据表明，静脉溶栓后，症状性脑出血的风险将增加一倍。没有足够的证据证明溶栓治疗的益处是否超过症状性脑出血的风险。

　　对于无症状的慢性乙型肝炎患者，没有研究表明单独抗凝对脑出血风险的影响。近期以人群为基础的研究表明，未来CMB会增加缺血性和出血性卒中的风险，整体缺血性卒中的风险高于出血性卒中。

　　在CMB患者中，缺血性卒中的风险也随之增加，这是一个不容忽视的事实。建议遵循AHA/ASA一级预防指南，预防症状性卒中。现在考虑抗血小板或他汀类药物治疗。