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遗传性过敏症对神经胶质瘤风险的影响

虽然神经胶质瘤约占恶性原发性脑肿瘤的80 %,迄今为止,很少有病因风险因素被很好地确定为该疾病。在过去的三十年里,对可能影响风险的免疫介导的风险因素的研究导致了对多种过...

  虽然神经胶质瘤约占恶性原发性脑肿瘤的80 %,迄今为止,很少有病因风险因素被很好地确定为该疾病。在过去的三十年里,对可能影响风险的免疫介导的风险因素的研究导致了对多种过敏状况和自身免疫性疾病与神经胶质瘤之间的可能关系的研究。

神经胶质瘤

  几项病例对照研究表明,自我报告的过敏状况可以预防神经胶质瘤。例如,在国际成人脑肿瘤研究中,基于1178名神经胶质瘤患者,发现任何自报过敏的优势比(or)为0.59。其他病例对照研究报告了类似的口服补液盐,然而,大多数依赖于大量的代理线人(高达44%) 并且由于如何确定控制而具有潜在的偏差,从而对发现产生怀疑。与病例对照研究相比,基于队列分析的神经胶质瘤和过敏之间联系的证据不太容易获得,尽管这些研究并没有充分证明这种关系。

  尽管IgE水平不一定对应于特定过敏或等同于单一过敏反应,但检测IgE可能会减少来自自我报告的偏差。然而,许多研究人员已经探索了IgE的测量,试图确定神经胶质瘤的危险因素。在2004年进行的228例病例对照研究和289例对照研究中,自我报告的过敏和IgE水平都与胶质瘤呈负相关,但两者之间的一致性较差。在对535个病例和532个对照的较大研究中[11],自报过敏和IgE水平与神经胶质瘤风险成反比;然而,患者的IgE水平受到替莫唑胺治疗的影响。基于前瞻性收集的血清IgE水平的欧洲癌症和营养前瞻性调查队列中的一项病例对照研究报告了0.73的非显著性或。在美国进行的一项基于181例病例的类似巢式病例对照研究报告了高血清IgE 0.72的非显著性或。

  已经提出了几种机制来解释特应性疾病和神经胶质瘤之间的可能联系。这些发现可以反映出报告的特应性免疫功能增强对肿瘤发展的真正因果效应。或者,观察到的关联可能是非因果性的,是研究设计中固有的方法偏差的结果。定义不准确的暴露,如过敏性疾病,可能会影响病例对照和队列研究结果的有效性。研究中对过敏的不同描述和对个体过敏自我报告的不同详细程度使结果的解释变得复杂。额外的偏差包括对照中可能的选择偏差、自报过敏评估的回忆偏差以及未测量效应的反向因果关系或混杂。最后,通过代理确定案例的高频率暴露也可能有系统的有偏见的发现。

  孟德尔随机分析可用于减少常规观察研究中的潜在偏差,并确定暴露与疾病风险等结果的因果关系。这种因果联系也可以通过共同的遗传和生物途径来证明,这些途径决定了两种相继出现的表型,如特应性特征和神经胶质瘤风险。遗传性过敏症有很强的遗传基础。到目前为止,全基因组关联研究(GWAS)已经确定了50多个与不同遗传相关性状相关的基因。与特应性相关的等位基因应在有丝分裂期间随机分配给父母的后代,这一过程类似于随机临床试验中随机分配受试者暴露于感兴趣的环境。因此,总结与特应性相关性状相关的单核苷酸多态性(SNPs)影响的遗传评分可以作为特应性和胶质瘤风险磁共振分析的工具变量(IVs)。

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