自噬在胶质瘤治疗中的研究进展
自噬在胶质瘤治疗中的研究进展。自噬（autophagy）是一类体细胞内化学物质溶解的新陈代谢全过程，待溶解的体细胞内化学物质（损害的、不正确伸缩的及其无作用的蛋白）最先被自噬热气泡包囊，接着被溶酶体中的核糖核苷酸溶解。现阶段认可的二种自噬调整通道各自为泛素化方式及其泛素非依靠方式。在泛素化方式中，根据ATG5与ATG12及其ATG8与不饱和脂肪酸酰乙醇胺（PE）产生泛素化联接，从而使非特异蛋白激酶根据LC3反映域与酶功效底物紧密结合进而激话自噬。在泛素非依靠方式中，一部分非特异蛋白激酶（如NIX、FAM134B）也可立即与LC3的反映域（LIR）融合，运行自噬。研究发现微管可视人流有关蛋白质轻链3（LC3）参加了自噬的产生，并被证实是哺乳类动物体细胞中普遍的自噬体标识蛋白质之一。
体细胞中自噬通道出现异常更改可使胞浆中损伤的细胞结构及其损害的蛋白集聚，最后危害体细胞的化学物质新陈代谢造成病症的产生。比如：自噬蛋白激酶P62/SQSTM1的集聚可使NF-KB及其Nrf2通道激话从而造成恶性肿瘤的产生等。
2.自噬与恶性肿瘤的产生
自噬与恶性肿瘤的关联是繁杂的。一方面，自噬可根据保持应激性下肿瘤干细胞的体细胞燃气表，使其始终保持分裂繁衍特点，进而造成恶性肿瘤的产生。自噬还可以根据管控肿瘤微环境，为肿瘤干细胞出示营养元素进而推动恶性肿瘤细胞分化。Lyssiotis等根据将肝胀星型体细胞（可代谢细胞基质）与胰腺肿瘤体细胞一同塑造，发觉星型体细胞中自噬通道激话，造成很多的丙氨酸，为膜蛋白新陈代谢出示原材料，推动胰腺肿瘤细胞分化。另一方面，也是有科学研究直接证据说明自噬可做为恶性肿瘤缓聚剂。
He等发觉自噬有关蛋白质UVRAG在肠癌中表述下降，根据抑止自噬进而推动了恶性肿瘤的发展趋势，另外也使放化疗敏感度降低。自噬在恶性肿瘤发展趋势中呈现的双向功效，现阶段已变成了恶性肿瘤治疗的新突破点。
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- 更新时间：2021-02-02 10:25:32
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