鉴于胶质瘤的临床异质性和高患病率，迫切需要研究胶质瘤的发病机制。在本研究中，筛选出非肿瘤和肿瘤样品之间的8,890°，从GAD中提取了16种已知的胶质瘤相关基因。然后，通过将8,890°和16个已知基因定位到HPRD，构建了GAPN，包括4,665°，并鉴定了其51个子网络。此外，通过GO富集分析分析了前10个子网络中基因的作用。

　　BRMS1L是唯一与胶质瘤没有特定关系的胶质瘤DEG。BRMS1L富含细胞生长调节，并与6种已知的胶质瘤相关基因相互作用：BRMS1，ING1，HDAC1，SAP30，RBBP7和RBBP4。关于BRMS1L在gliom进展中的作用的报道很少。然而，BRMS1L编码一系列乳腺癌转移抑制因子样（BRMS1L）蛋白。乳腺癌转移抑制因子（BRMS1）是mSin3-HDAC转录共抑制因子复合物的成员与邻近的非肿瘤组织相比，胶质瘤显着下调。的过表达BRMS1通过抑制抑制胶质瘤细胞侵袭，迁移和粘附能力NF-κB，uPA的，MMP-2，和Src-FAK途径。此外，在BRMS1L蛋白中，p40也是mSin3A/p33（ING1b）/HDAC1脱乙酰酶复合物的组分，其与靶基因的启动子结合，并抑制基因转录。此外，p40的过表达显着抑制人类细胞的生长。在本研究中，BRMS1L的表达值被下调，这与对以往的研究一致BRMS1和p40。这些发现表明，BRMS1L可能通过类似于BRMS1或p40的机制在胶质瘤的发展中发挥作用。

　　CCNA1是神经胶质瘤和非肿瘤组织之间新筛选的上调的DEG，与已知的神经胶质瘤相关基因（MCM4，MCM6和RB1）相互作用，并富含大分子代谢过程。关于CCNA1在gliom进展中的作用的报道很少。CCNA1（细胞周期蛋白A1）是Cdc2/细胞周期蛋白A/B复合物中的细胞周期因子，调节细胞周期中从G2阶段向M阶段的转变。此外，CCNA1是肿瘤抑制基因LATS1在胶质瘤进展中的靶点。基因与CCNA1相互作用与胶质瘤密切相关。据报道，RB1的高甲基化和突变/纯合缺失分别发生在间变性少突神经胶质瘤和原发性星形胶质细胞瘤，导致RB1/CDK4/p16INK4a/p15INK4b信号通路的改变。由于RB1/CDK4/p16INK4a/p15INK4b信号通路调节细胞周期从G1期到3S期的转变，RB1的改变通过增强细胞周期和增殖促进胶质瘤的形成。MCM4（微染色体维持复合物组分4）和MCM6（微染色体维持复合物组分6）是真核生物中DNA复制叉解旋酶的组分，水解ATP并为解旋功能提供能量。此外，MCM4和MCM6在胶质瘤进展中显着上调，促进DNA复制和细胞增殖。在本研究中，MCM4和MCM6密切相关，表明CCNA1可能通过与RB1相互作用在胶质瘤进展中发挥作用，MCM4和MCM6，以及调节细胞周期和DNA复制。这些鉴定的基因，包括BRMS1L和CCNA1，可能是胶质瘤治疗的新靶点。

　　此外，研究者的研究表明，GAPN中只有约38％的管家基因和43％的必需基因是DEG。这一发现表明，DEGS的表达变化不会损伤人体的必要或基本功能。然而，大约61％的人组织特异性基因是GAPN中的DEG。组织特异性基因是一类基因，其功能和表达在一种或几种组织或细胞类型中是优选的。组织特异性基因倾向于代表重要的生理过程，并且是药物靶标的普遍候选者。也就是说，组织特异性基因在GAPN中比人类管家和必需基因更有可能成为DEGs，这些基因可能在胶质瘤的发病机制中发挥作用。

　　总之，通过使用生物信息学方法建立GAPN，研究者专注于探索神经胶质瘤的潜在分子机制。GAPN中DEGs的拓扑性质，如度，中介中心性和亲密度中心性，表明GAPN中存在子网。然后筛选出子网络，并通过功能富集分析彻底研究它们的生物功能。因此，在GAPN中筛选了几个DEG，例如BRMS1L和CCNA1可能通过调节一些生物过程，包括细胞周期，细胞生长，DNA复制和代谢过程，在胶质瘤的发展中发挥重要作用。因此，这些基因可能成为胶质瘤治疗的靶点。然而，由于生物信息学方法可能存在固有误差，这些预测需要体内验证。