小胶质细胞是巡逻细胞，可以感知大脑微环境的变化并响应获得可能对脑内稳态有益或有害的不同表型。抗炎小胶质细胞释放可能促进大脑修复的可溶性因子;然而，在胶质瘤中，抗炎小胶质细胞抑制免疫反应并促进促进肿瘤生长和侵袭的脑微环境。趋化因子在脑中表达，其中它对脑缺血具有神经保护作用，并且已发现其在胶质母细胞瘤中过表达。考虑到特异性受体在大脑中弥漫性表达，包括小胶质细胞，研究人员想研究在调节小胶质细胞活性和表型以及胶质瘤进展中的作用。在这里，研究人员报告驱动小胶质细胞极化朝向抗炎表型，也抑制小胶质细胞极化朝向刺激的炎症表型。在胶质瘤的背景下，研究人员证明肿瘤细胞释放的是促进神经胶质瘤相关的小胶质细胞/巨噬细胞向抗炎/促肿瘤表型调节的决定因素，与野生型小鼠相比，用神经胶质瘤细胞原位植入大脑的小鼠存活时间更长。研究人员还描述了信号传导直接作用于小鼠神经胶质瘤细胞以及人原代胶质母细胞瘤细胞，促进肿瘤细胞生长，迁移和侵袭。总之，这些数据表明信号传导可以代表调节小胶质细胞表型的良好靶标，以抑制炎症或限制神经胶质瘤进展。
　　 小胶质细胞可以感知局部脑微环境的改变，小胶质细胞响应保持脑内稳态或加剧脑损伤。了解大脑中小胶质细胞通讯的机制对于识别可用作抵抗脑损伤和保持脑内稳态的靶标的分子参与者非常重要。内脑，小胶质细胞是塑料细胞不断监视脑实质来感测扰动本地和，取决于具体的环境线索，可以改变它们的表型和功能活性促进炎症或抗炎条件。虽然趋化因子最初发现了其调节白细胞运输能力，现在接受的是，除了趋化作用，这些分子在发挥脑生理学的背景下多效性的活动，以及脑癌。趋化因子及其受体神经元和神经胶质细胞之间的稳态串扰的调解人的关键作用已经出现，研究人员最近发现的跨膜趋化因子，通过其独特的受体，编排细胞串扰推广谷氨酸诱导的兴奋毒性损伤的神经保护作用;调节内源性保护机制以抵消脑缺血期间的神经元损伤;并调节海马中的神经递质释放。
　　 胶质母细胞瘤是一种预后较差的高度恶性肿瘤。尽管积极的手术切除和化学疗法，胶质母细胞瘤患者由于肿瘤细胞的高度浸润性质和抗化疗药物的持续存在而经历肿瘤复发。胶质瘤细胞释放分子调节剂，如细胞因子和生长因子，其可以以自分泌的方式促进肿瘤细胞增殖和侵袭或在促进建立有利于肿瘤微环境的旁分泌的方式发挥作用。脑实质的非肿瘤细胞，例如星形胶质细胞，内皮细胞，以及小胶质细胞，以及浸润的外周免疫细胞，感知神经胶质瘤，并有助于形成肿瘤生态位，为胶质瘤进展提供关键环境。在这种情况下，肿瘤细胞和胶质瘤相关的小胶质细胞/巨噬细胞之间的串扰导致巨噬细胞向支持肿瘤生长和侵袭的抗炎，免疫抑制，促侵入表型的极化。胶质母细胞瘤细胞表达调节肿瘤细胞的增殖，侵入，血管发生，以及免疫抑制的微环境。在人神经胶质瘤，而的存在是有争论，有可能与神经胶质瘤干细胞。
　　 在本文中，研究人员首次强调轴在驱动小胶质细胞极化向抗炎表型的主要作用：在炎症环境中提供限制脑损伤的神经保护机制;在神经胶质瘤的背景下触发了一个支持肿瘤的微环境。此外，研究人员表明，胶质瘤细胞产生的直接刺激肿瘤细胞表达的，促进其增殖，迁移和侵袭。脑实质细胞之间的通信，包括神经元，星形胶质细胞和小胶质细胞，是维持脑内稳态的决定因素。识别大脑内细胞串扰中的关键参与者及其在病理状况中的改变，可用于开发限制脑损伤的特定工具。
　　在本文中,研究人员首次报道：驱使小胶质细胞朝向抗炎表型，能够“体外”抵抗炎症状态;神经胶质瘤细胞释放的驱使巨噬细胞向抗炎表型极化，这是促进胶质瘤进展的决定因素;肿瘤细胞释放的有助于胶质瘤细胞的增殖，迁移和脑实质的侵袭。最近研究人员报道了，作用于星形胶质细胞，推动脑缺血保护作用，对抗谷氨酸兴奋毒性损害。除了谷氨酸-兴奋性毒性外，神经炎症也是许多慢性或急性神经变性疾病的共同特征。在急性脑损伤后，损伤部位的小胶质细胞产生抗炎细胞因子，清道夫受体和营养因子，从而促进恢复过程。然而，后来，小胶质细胞获得的促炎性表型释放促炎性细胞因子，趋化因子，和诱导型一氧化氮合酶，所有参与脑损伤。在本文中，研究人员报道在体外调节小胶质细胞的炎症表型：特别是，研究人员发现本身能够驱动小胶质细胞朝向抗炎表型，并且在炎症微环境，可以对比促炎表型的获得。考虑到这些数据，研究人员推测，除了限制神经元损伤，抵消兴奋性毒性外，在缺血性损伤中的释放也可能通过限制神经炎症引发神经保护作用。