胶质瘤是神经上皮肿瘤，恶性神经胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤类型。在较高等级的肿瘤中预后更差恶性程度增加。通常胶质瘤的治疗方法是手术辅以放疗和化疗。尽管近年来显微外科技术，化学疗法，免疫疗法，基因疗法，分子靶向疗法和生物技术取得了进展，但胶质瘤患者的总体预后并未改善。死亡率和复发率很高，原发性胶质瘤，胶质瘤患者死亡率高的主要原因是对治疗和局部复发的抵抗，这是胶质瘤治疗中难以克服的问题。以往的研究表明，癌症干细胞或癌症干细胞样细胞在多种肿瘤的存在，并表示他们所服务的发生，发展，侵袭，转移的肿瘤中的重要作用和复发。分化簇蛋白已被报道作为细胞表面标记以人胚胎神经干细胞和癌干细胞，并从人脑肿瘤。胶质瘤干细胞也被报道在胶质瘤的进展中起作用提供一种新颖的理论，可为研究胶质瘤治疗机制，提高治疗效果提供突破口。正常干细胞的增殖受微环境的严格控制，其中癌症干细胞也可能特异性地生长和存在。在生长过程中内部肿瘤通常处于缺氧状态。研究表明缺氧微环境在肿瘤的发生和发展中起重要作用，通过缺氧应激改变肿瘤细胞的表型并增加恶性程度。缺氧的存在可促进肿瘤细胞的增殖，促进血管生成，抑制干细胞分化，增加对放疗和化疗抗性和增加肿瘤侵袭和转移。癌症干细胞表达几种干细胞标志物。多能干细胞由一系列的转录因子，研究表明在神经源性基因座同源缺口蛋白质变化信号与许多人类癌症的关联的已被推测是肿瘤。本研究建立了人胶质瘤细胞的缺氧模型，观察了缺氧对蛋白水平表达的影响，并评估了缺氧环境对人胶质瘤细胞生理的影响。
　　 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤与肿瘤细胞无限增殖和侵袭性生长相关的复发是成功治疗的最大障碍。虽然分化的肿瘤细胞占大多数与当前癌症治疗施用杀死细胞，肿瘤干细胞的少量是对治疗有抗性。胶质瘤干细胞已被证明可引起肿瘤，维持肿瘤生长是手术后肿瘤复发的根源。此外还有是化疗或放射治疗肿瘤血管生成和电阻之间的密切联系。因此胶质瘤干细胞是胶质瘤治疗的潜在靶点。鉴定癌症干细胞的特异性表面标志物是进一步研究肿瘤发生，转移，复发和预后的关键。多项研究表明分化簇是干细胞和肿瘤干细胞。缺氧微环境是实体瘤和胶质瘤的重要特征之一。缺氧可促进肿瘤细胞增殖和血管生成，抑制干细胞分化，增加肿瘤对化疗和放疗的抵抗力，使肿瘤更具侵袭性。肿瘤的生长速度通常大于血管的生长速度，这会在肿瘤内部产生缺氧状态。已发现缺氧微环境与肿瘤的生长和转移有关。提示缺氧诱导后细胞增殖能力增强。这种自相矛盾的现象可能归因于多种信号通路的变化，这些通路促进分化癌细胞的去分化和干细胞样特征的获得。缺氧也增加了集落形成的能力，这表明缺氧的微环境可以促进肿瘤细胞的干细胞特征。
　　 在胚胎干细胞中，其他转录因子可能形成转录网络，调节与胚胎干细胞分化相关的大量基因。蛋白表达的细微变化对胚胎干细胞的分化有很大影响。有研究表明在多能细胞中表达只，并且它保持胚胎干细胞，抑制胚胎干细胞的细胞凋亡的多能性，并通过信号转导途径。本研究的结果支持在可能参与肿瘤生长的未分化细胞和干细胞的增殖中的作用。信号通路在维持干细胞增殖中起主要作用。在恶性肿瘤中当细胞转化为恶性细胞。目前的研究结果表明，在细胞中的表达受缺氧微环境的影响。信号通路在神经干细胞或神经前体细胞的自我更新，增殖和分化中起重要作用。此外还发现信号通路在胶质瘤，血液和肠道肿瘤以及其他类型的肿瘤中高度活化，这表明该途径可以调节癌症干细胞的自我更新和分化，并在其中起重要作用恶性肿瘤的形成和发展。之前的一项研究表明信号通路在缺氧介导的干细胞维持中起着重要作用。揭示信号通路参与乳腺癌的发生，维持突变细胞的恶性表型，并在裸鼠移植的乳腺癌组织中高表达。与正常脑组织相比的表达在胶质瘤组织中显着更高，并且随着胶质瘤的分级而增加。揭示信号通路的激活可刺激丝氨酸苏氨酸蛋白激酶的激活，激活和核因子信号通路促进增殖和胶质瘤的入侵。