胶质瘤最具侵袭性和浸润性肿瘤之一预后极差，胶质瘤的当前治疗主要是手术切除，放射和化疗。然而由于特殊的病理和生理特征，仍然存在诸如手术损伤和副作用的一些问题。因此，具有低副作用胶质瘤治疗无创性仍然是一个巨大的挑战和任务。随着遗传技术的发展，以小干扰核糖核酸为代表的基因沉默在非侵袭性癌症治疗中发挥着越来越重要的作用。的小干扰核糖核酸是一类长度为碱基对，可以识别并降解互补信使核糖核酸的双链核糖核酸分子。因此在设计的小干扰核糖核酸沉默可能导致肿瘤的形成和影响肿瘤生长的多个突变的基因。最近小干扰核糖核酸分子已进入人体试验阶段，并且被认为对于癌症的有效和有希望的治疗。然而小干扰核糖核酸的体内应用仍面临巨大挑战。例如，生理条件可能影响小干扰核糖核酸的稳定性，因为该分子必须通过肿瘤血管并进入细胞间隙。因此，小干扰核糖核酸的肿瘤靶向递送需要通过膜渗透到细胞中。因此递送系统已成为小干扰核糖核酸的应用的关键点。尽管许多递送系统中，例如无机纳米颗粒的聚合物，脂质和病毒载体，为了解决上述挑战，这些系统有一些不完善之处。阳离子脂质的毒性，主要是由它们的阳离子特性引起的，对于这些分子在小干扰核糖核酸递送中的应用是一个大问题。脂质体受到包封率低的限制和病毒载体具有高转染效率，但显示出免疫原性，遗传毒性和致突变性。因此有效的肿瘤定位，以及安全小干扰核糖核酸递送策略是显著。
　　 微泡在临床上被广泛用作超声造影剂在许多疾病的超声诊断中起关键作用。通过的微泡带来革命即，填充有气体如全氟化碳球芯壳结构不仅局限在诊断，但还涉及疾病的治疗。先前的研究已经表明，微泡的快速膨胀和收缩和响应于超声暴露崩称为超声靶向破坏。微泡与超声靶向破坏结合产生的局部显着剪切应力，流体流动和其他机械冲击将改变细胞和生物结构，这种声孔效应可以改善细胞膜的通透性，增加细胞外不可渗透化合物向细胞的转运，并使细胞更容易吸收药物和基因。由于其最小的炎症和免疫应答，微泡与超声靶向破坏结合代表了基因递送至非侵入性治疗肿瘤的潜在策略。然而微泡的尺寸限制了它们对肿瘤的治疗应用，因为宏块不能穿过内皮间隙的肿瘤血管，并进入组织中。因此为了克服这个限制，纳米气泡吸引了相当多的研究关注。
　　 对照和纳米气泡组的荧光显微镜分析证实纳米气泡组的绿色荧光来自，而不是来自自发荧光，这表明纳米气泡通过生物素链霉抗生物素蛋白与小干扰核糖核酸连接。另外荧光显微术提供了纳米气泡小干扰核糖核酸的直接观察和基于类似于测量的标度的粒度。在没有气泡的一些位置处观察到的不规则荧光区域可能是由于气泡破裂导致的少量脂质体残留物。研究人员假设小干扰核糖核酸纳米气泡与超声靶向破坏结合可以提高小干扰核糖核酸的转染效率，这已经通过实时检测印迹分析，细胞凋亡和活力实验得到证实。可以通过声孔现象促进一些分子运输到活细胞中。气泡的存在可以增强这种效果。因此显示纳米气泡组与组相比具有更高且更强的绿色荧光。实时测定和印迹分析分别基于核糖核酸和蛋白质水平证实了纳米气泡和在小干扰核糖核酸转染中的功能。通过流式细胞术和测定分析细胞凋亡和活力。野生型细胞中表达减少将通过脂质产生,氧化还原稳态和细胞分化的调节来抑制肿瘤细胞生长。
　　使用不使用的增强肿瘤图像的比较说明将破坏体内气泡。如先前报道在尾静脉注射后，肿瘤的增强立即增加。在超声定向破坏之后,增强的图像显着低于没有的组,并且这种效果仅限于的区域。肿瘤冷冻切片的检查证实了纳米气泡通过血管壁进入肿瘤的能力，这是微泡无法实现的。研究人员在注射后的不同时间点观察到肿瘤，肝脏和脾脏中标记的纳米气泡小干扰核糖核酸信号。肿瘤信号最初对应于肝脏中的信号，并且与脾脏中的信号类似。纳米气泡小干扰核糖核酸在肿瘤中累积一段时间，因为具有被动靶向肿瘤的能力，这是由增强的渗透性和保留效应引起的。在体内实验中微泡小干扰核糖核酸和纳米气泡小干扰核糖核酸组证明，在没有的情况下，抑制效力降低。在纳米气泡小干扰核糖核酸组中观察到显着的抑制作用，这表明可以通过靶向的纳米气泡破坏有效地促进小干扰核糖核酸转染。该机制涉及纳米气泡渗入血管，随后在肿瘤中积聚并产生声学空化与这种效应可以增强细胞膜的通透性并增加小干扰核糖核酸摄入量以改善转染和治疗。另外靶向可以使小干扰核糖核酸的局部累积在肿瘤组织中更高的浓度。