神经胶质瘤是最常见的原发性恶性脑肿瘤，预后很差。然而，关于这些肿瘤的病因知之甚少。来自许多来源的证据表明，内源性类固醇激素可能在神经胶质瘤的发生中起作用。首先，脑胶质瘤的描述性流行病学表明，与男性相比，女性受到相对保护，尤其是在绝经前。其次，一些神经胶质瘤和成胶质细胞瘤表达雌激素受体（ER），尤其是ERβ，以及芳香酶（aromatase），该酶负责将睾丸激素转化为雌二醇，并可能还会转化成其他类固醇激素受体。第三，实验研究表明，与男性相比，雌性胶质母细胞瘤的生长速度较慢。
　　实验研究表明雌二醇，2-甲氧基雌二醇和许多选择性雌激素受体调节剂抑制神经胶质瘤的增殖并诱导细胞死亡。这些激素激动剂和拮抗剂可以通过经典的类固醇激素受体起作用，也可以独立于这种受体起作用。鉴于这些发现，需要进一步的临床，实验和流行病学研究来阐明类固醇激素激动剂和拮抗剂在神经胶质瘤的发生和增殖中的作用。如果激素途径参与神经胶质瘤的发生，这最终可能导致设计预防策略。
　　有暗示性证据表明，卵巢类固醇激素，尤其是雌激素，可能在神经胶质瘤的发生中起作用。具体而言，男性脑胶质瘤的发病率高于女性，而在生殖年中女性脑胶质瘤的发病率最低，这表明雌激素可能起到保护作用。实验证明，雌二醇和SERMs可以抑制神经胶质瘤的增殖。但是，需要进一步的工作来鉴定涉及的特定化合物，受体和途径。
　　在实验上，对裸鼠中肿瘤生长的研究可以独立确定肿瘤细胞的荷尔蒙状态和染色体性别，这有助于确定观察到的性别差异是由于荷尔蒙状态，染色体性别还是两者兼而有之因素。还需要临床和实验研究来阐明正常神经胶质细胞和神经胶质瘤/胶质母细胞瘤细胞中雌二醇和SERMs调控的靶基因，并确定与多形原发性胶质母细胞瘤中快速转化为转化表型有关的特定途径。应高度重视阐明ERα，ERβ和新型雌激素结合位点（例如GRP30）在神经胶质细胞正常增殖，分化和功能以及神经胶质转化中的作用。
　　同样目前关于哪些启动子在胶质细胞中驱动经典的ER转录或在胶质细胞和神经胶质瘤中表达哪些ERβ剪接变体的信息很少。鉴定受ERβ特异性调控的基因，其表达在高级别肿瘤中似乎下降，可能特别有价值。另一个值得关注的问题是，ERα表达的丧失是否可能是恶性转化的早期步骤，因为ERα在大多数神经胶质细胞中高表达，但在神经胶质瘤中似乎大大减少。流行病学，这将是潜在的信息使用与存储血样大队列以检查相对于随后的神经胶质瘤风险循环性类固醇水平，因为类固醇激素可以穿透血-脑屏障。由于神经胶质瘤的发病率低，这种策略将需要汇总许多大型研究的数据，并且需要仔细注意测量类固醇激素的方法学问题。