五十多年前，报道了从小鼠唾液腺中分离出一种热稳定蛋白，能够诱导切牙的萌出和眼睑的分离。后来的研究表明，眼睑分离实际上增强角质化和表皮生长的结果，并且基于该函数，所述蛋白质被创造出来的表皮生长因子。围绕十年后，在同一组发现的证据，用于对人成纤维细胞生长因子和另一个十年后的受体，该受体被克隆和测序。细胞外区域可分为四个亚结构域，其中含有两个富含亮氨酸的区域和两个富含半胱氨酸的区域。在不存在配体的情况下，表皮生长因子受体作为质膜上的单体存在。并且这种结合导致富含半胱氨酸的结构域的暴露，这允许受体二聚化。二聚化然后诱导二聚化配偶体的末端细胞内结构域上的酪氨酸残基的磷酸化。磷酸化发生在多个位点：细胞内结构域含有酪氨酸残基，其中可在配体结合后被磷酸化。这种磷酸化导致特异性衔接蛋白的募集和随后的信号转导级联的激活。各配体可诱导应答的定量差异，但也可引发配体特异性反应。
　　 癌症是由癌基因和肿瘤抑制基因中获得性遗传变化的积累引起的。表皮生长因子受体基因是在许多肿瘤中突变的关键癌基因，包括肺腺癌和胶质母细胞瘤。在肺腺癌，所有的表皮生长因子受体突变包含外显子的任一短的框内缺失或的外显子。肺腺癌中其他较少见的突变包括错义突变和外显子的框内插入。所有这些突变导致增加和连续表皮生长因子受体磷酸化和激活。在胶质母细胞瘤中，初始驱动事件被认为是表皮生长因子受体基因的高拷贝数扩增，在肿瘤细胞中以双分钟存在，其水平范围为每个细胞至超过拷贝。与染色体扩增相比，这些双分钟可能更有效地增加致癌基因的拷贝数。在细胞分裂期间，两分钟不均匀地分布在两个子细胞上，这增强了肿瘤的异质性和可塑性。胶质母细胞瘤中最常见的表皮生长因子受体突变是外显子的框内缺失，创造的表皮生长因子受体并且发生在所有表皮生长因子受体扩增的胶质母细胞瘤病例中。表皮生长因子受体具有受损的配体结合并且具有组成型活性，尽管其活性仅为内源性表皮生长因子受体信号传导。胶质母细胞瘤中常见的错义突变通常位于细胞外结构域，这些突变也导致组成型活性蛋白质并增加细胞的致瘤潜力。
　　无论是在肺癌和在胶质母细胞瘤中，表皮生长因子受体突变是驱动突变和肿瘤有关此致癌基因生长仍然依赖。尽管活性相似，但迄今为止，肺腺癌中最突出的突变，外显子缺失和在胶质母细胞瘤中从未被鉴定，并且在肺腺癌中从未发现胶质母细胞瘤中最常见的突变表皮生长因子受体。这表明，每种肿瘤类型具有几乎，独特的突变谱。众所周知，表皮生长因子受体为表皮生长因子受体突变的肺腺癌患者提供了显着的生存益处。这些收益首先通过对临床试验审查肺腺癌患者表皮生长因子受体的疗效，其中在谁没有先前化疗的患者中观察到的抗肿瘤活性，并增加了生存的研究发现：转化型研究表明，所述临床反应在有相关性，以突变表皮生长因子受体。诸如研究的标志性研究表明，吉非替尼改善了先前未治疗的肺腺癌患者无进展生存期，但仅限于那些确定表皮生长因子受体基因激活突变的患者。中观察到类似的改进表皮生长因子受体，转移性非小细胞肺癌患者。仅包括表皮生长因子受体突变的肺癌患者的研究证实了这些观察结果。由于在表皮生长因子受体突变的肺腺癌患者中观察到临床反应，并且由于胶质母细胞瘤中表皮生长因子受体突变的频率高，因此在胶质母细胞瘤患者中测试表皮生长因子受体的临床功效是合乎逻辑的。虽然已经进行了几次这样的试验，但迄今为止这些试验都没有显示出抑制剂的明显临床益处，尽管抑制剂在临床前模型中显示出对各种表皮生长因子受体突变的靶抑制。例如，在初级神经胶质瘤进行了两项研究表明加入吉非替尼没有额外临床益处放疗。复发性神经胶质瘤，其中单剂厄洛替尼并不能提高无进展生存。