提高人脑恶性肿瘤胶质瘤患者的存活率已变得越来越重要。近年来，已经阐明了环状核糖核酸在不同疾病中的功能和所涉及的病理生理机制。在病理生理机制中，环状核糖核酸的主要功能是充当核糖核酸海绵。越来越多的研究发现，环状核糖核酸在胶质瘤中差异表达并调节胶质瘤的发生，增殖和侵袭，因此可能是诊断胶质瘤的潜在标志物。另外，一些环状核糖核酸与神经胶质瘤分期有关，可能有助于确定预后。基于环状核糖核酸的稳定性和高保守性，研究人员相信环状核糖核酸可能具有可用于治疗神经胶质瘤的分子靶点。在这篇综述中，研究人员总结了目前关于环状核糖核酸在胶质瘤中的作用的研究，讨论了环状核糖核酸在胶质瘤中的潜在价值和作用，并为今后的研究提供了新的视角。环状核糖核酸是一种特殊类型的非编码核糖核酸，由内源核糖核酸的共价闭环结构组成，环状核糖核酸发现的被认为是错误的剪切产物。当有人提出环状核糖核酸在人类细胞中广泛表达时，环状核糖核酸分子开始受到关注。随着大量关于环状核糖核酸的研究，已经揭示了这些分子的许多新特征，包括它们的稳定性，保守性和特异性和环状核糖核酸已被证明可作为核糖核酸海绵，与核糖核酸结合蛋白相互作用，并调节转录。
　　 胶质瘤是最常见的恶性颅内肿瘤，对人类健康构成严重威胁。根据世界卫生组织概述的中枢神经系统肿瘤的组织病理学特征和分子参数，胶质瘤可分为低级或高级级。虽然胶质瘤患者可以通过手术切除联合术后放化疗来治疗，但中位生存期仅为多个月。近年来，研究人员开始关注胶质瘤的分子机制和生物标志物，并开发了胶质瘤患者的分子靶向疗法以抑制疾病进展。许多研究表明，环状核糖核酸参与恶性肿瘤的调节，包括神经胶质瘤。环状核糖核酸在癌症的许多方面起着至关重要的作用，包括细胞周期细胞凋亡血管生成，侵袭和转移的调节。本综述简要介绍了环状核糖核酸，并讨论了它们在胶质瘤发病机制中的作用和潜在价值。随着核糖核酸和染色质免疫沉淀测序以及其他技术的发展，最近的证据已经将环状核糖核酸与心血管系统，神经系统和血液的疾病联系起来，尤其是癌症包括肺癌，肝细胞癌，乳腺癌和结肠直肠癌。研究表明，环状核糖核酸通过作为癌基因或肿瘤抑制因子来调节肿瘤的发展。环状核糖核酸还用作诊断和预后指标。研究已经提出了环状核糖核酸的几种功能，如下环状核糖核酸作为微小核糖核酸海绵调节微小核糖核酸靶基因。在胃癌中，从而调节细胞增殖。环状核糖核酸调节基因表达。研究表明，核糖核酸小核核糖核蛋白相互作用，以增强亲本基因的表达。环状核糖核酸与核糖核酸结合蛋白相互作用，影响生物过程，最后，环状核糖核酸参与核糖核酸和蛋白质的转移和储存。
　　 近年来，研究表明，与邻近肿瘤的脑组织相比，大量的环状核糖核酸在神经胶质瘤中异常表达。因此，环状核糖核酸可能在胶质瘤的发展中起重要作用。研究人员讨论了这些差异表达的环状核糖核酸在下面的神经胶质瘤中的作用。据报道在胶质瘤组织中上调，荧光素酶报告基因检测证实充当靶向的海绵。发现是的靶标并且被上调。激活信号通路，其有助于恶性神经胶质瘤的发展。进一步的研究表明的敲低导致信号传导的抑制，而抑制或恢复促进胶质瘤细胞中的信号传导，表明通过上调的表达促进信号传导，促进粘附。在间质肿瘤中。另一项研究显示正调节肿瘤抑制基因的表达。通过作为靶向的海绵并抑制连环蛋白信号传导促进的表达，从而抑制肿瘤细胞增殖。然而，表达在神经胶质瘤组织中下调。这两种环状核糖核酸都通过途径调节肿瘤细胞的增殖。据报道，在神经胶质瘤细胞中过表达。作为靶向的海绵，敲低显着抑制细胞的生长增殖侵袭和迁移，并促进体内实验中的细胞凋亡。还显示促进胶质瘤生长。同时，发现参与的生物发生。敲低增加了水平，挽救了诱导的下调。实测值，海绵被发现通过用靶向的小干扰核糖核酸转染胶质瘤细胞来抑制神经胶质瘤缺口信号通路中的下游蛋白和表达模仿。他们将转染了的细胞注射到小鼠的右肢，发现肿瘤大小和体积与对照组相比有所降低。从小鼠中提取肿瘤细胞，通过和蛋白质印迹验证，和的表达。这些结果表明通过抑制体内表达抑制胶质瘤肿瘤生长。
　　 许多研究表明，环状核糖核酸在胶质瘤的发展过程中充当微小核糖核酸海绵。例如通过作为靶向的海绵上调的表达来促进胶质瘤细胞的增殖和迁移;通过靶向来调节的表达通过作为靶向的海绵调节胶质瘤细胞的增殖;的丢失可能通过与的结合抑制胶质母细胞瘤细胞的迁移和侵袭;作为靶向的海绵起作用并调节信号通路;已在许多肿瘤中检测到的，靶向以调节致癌基因。所有这些环状核糖核酸在神经胶质瘤组织中上调，该呈负的相关，在上调和下调在神经胶质瘤细胞的。是的靶标并且在各种肿瘤中充当癌基因。研究人员证明，功能性靶向并逆转介导的胶质瘤细胞进展。另一项研究发现，与正常脑组织相比在神经胶质瘤中下调，并与表达呈负相关。实验数据表明的下调是由介导的降解引起的，是已知被微小核糖核酸降解的唯一环状核糖核酸。总之，环状核糖核酸和微小核糖核酸相互作用参与癌症的形成和发展，并在肿瘤细胞增殖迁移侵袭和凋亡中发挥重要作用。
　　除了作为微小核糖核酸海绵之外，环状核糖核酸还可以编码参与疾病进展的蛋白质。发现与正常脑组织相比，在神经胶质瘤中的表达较低。由基因的外显子组成在中有一个潜在的开放阅读框，编码多个氨基酸的蛋白质。保守分析表明这个开放阅读框架可以翻译。内部核糖体入口位点需要几个帽无关的翻译。双荧光素酶载体系统表明的内部核糖体入口位点诱导几个帽的独立翻译。为了证实可以在人细胞中翻译，将标记的质粒转染到细胞中，并评估翻译产物，表明标签抗体仅在中。在转染的细胞中检测到约的蛋白质，表明载体被翻译。研究人员随后建立了过表达构建体，其在和细胞中表达并导致期停滞。当被敲低时，观察到的表达降低和细胞周期和细胞存活率增加。这些结果表明，但不是诱导细胞周期停滞并抑制胶质瘤细胞的增殖。此外，与竞争性地相互作用并释放以降解，这是肿瘤发生的关键调节因子。在胶质瘤中也编码蛋白质。在先前的研究中，被证明是肝细胞癌的生物标志物。表示编码新型蛋白使用液相色谱质谱法，证明了从直接生产是重要的肿瘤抑制因子，并且保护免于降解，从而调节肿瘤进展。
　　 一项研究鉴定了一种环状核糖核酸，即它与结合并在胶质瘤中表现出降低的表达;已显示的过表达抑制肿瘤细胞迁移。预计将富含多个的结合位点。在过量表达的细胞中，丝氨酸和富含精氨酸的剪接因子核糖核酸同种型的表达增加，其含有外显子.该外显子通常以依赖于富含精氨酸的剪接因子的方式被跳过，富含精氨酸的剪接因子是已知的癌蛋白的正调节因子。细胞迁移。富含精氨酸的剪接因子与另外两个剪接因子相互作用，聚嘧啶束结合蛋白，其正向调节胶质瘤细胞迁移。胶质瘤是典型的血管依赖性实体癌，因此抗血管生成疗法可有效治疗胶质母细胞瘤。研究表明环状核糖核酸参与胶质瘤血管的形成，促进胶质瘤的进展。该报告发现，环状核糖核酸的沉默抑制了胶质瘤细胞的增殖，调节肿瘤管形成的关键因子是血管内皮生长因子的水平。表皮生长因子和活性转化生长因子。在环状核糖核酸下调细胞系中，血管内皮生长因子受体受体的表达以及血管内皮生长因子的磷酸化降低。在环状核糖核酸沉默细胞中，细胞周期在期阻滞，细胞周期已紧扣管形成。还发现了连环蛋白信号通路成员的表达，其调节细胞周期进程相应地改变，表明环状核糖核酸被连环蛋白途径下调。因此，该信号传导途径调节细胞周期以抑制肿瘤管形成。
　　 他报道，在暴露于神经胶质瘤的内皮细胞中显着上调，并且的敲低抑制了血管生成和表达。该研究发现的功能靶标，而分别是和的靶标。以前的研究表明，可以促进癌症进展和调节血管功能。此外，抑制介导的血管生成，并且通过上调转录来促进血管生成。因此敲低或过表达抑制体内神经胶质瘤血管生成。环状核糖核酸在胶质瘤中发挥重要作用，通过与环状核糖核酸编码的微小核糖核酸和蛋白质相互作用并调节血管生成，影响胶质瘤细胞的增殖侵袭迁移和凋亡。一些环状核糖核酸也被证明与胶质瘤的病理分级相关环状核糖核酸，还可以作为手术后神经胶质瘤患者的独立预后标志物：较低水平表明预后不良。环状核糖核酸在人脑中大量表达并参与大脑发育的生理过程;胶质瘤是人脑中的一种恶性肿瘤，对人类健康构成严重威胁。越来越明显的是，环状核糖核酸参与胶质瘤细胞增殖，迁移，侵袭和细胞周期进展，并且在胶质瘤的诊断，预后和治疗中是重要的。环状核糖核酸可用作神经胶质瘤的生物标志物因此具有诊断意义也可用作预后标志物，以帮助评估患者的预后。与核糖核酸相比，环状核糖核酸具有更少的脱靶和副作用;因此，环状核糖核酸，环状核糖核酸环状核糖核酸是分子疗法的更有利的靶标。与核糖核酸结合蛋白结合的是胶质瘤分子疗法的潜在靶点，是胶质母细胞瘤的有希望的药物抑制剂。在抗血管生成治疗中也具有潜在价值。使用随机核糖核酸测序技术已经鉴定出许多重要的肿瘤核糖核酸。值得注意的是，在胶质瘤进展中，大多数环状核糖核酸识别出微小核糖核酸海绵的作用，表明其他潜在机制需要进一步探索。基于全球癌症负担有必要进一步研究揭示环状核糖核酸在胶质瘤发病机制中作用的分子机制，并提高研究人员对所涉及的调节网络的理解。最后进一步阐明环状核糖核酸与胶质瘤发病机制之间的关系将加速环状核糖核酸在该疾病的诊断和治疗中的临床应用。